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合肥研究院揭示ULK1/ATG13調控有絲分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制

2020-06-15 合肥物質科學研究院
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  中國科學院合肥物質科學研究院強磁場科學中心張欣課題組發現ULK1/ATG13調控細胞分裂期自噬及腫瘤生長的重要機制,相關論文以ULK1-ATG13 and their mitotic phospho-regulation by CDK1 connect autophagy to cell cycle 為題發表在生物學期刊PLOS Biology上。

  自噬和細胞周期調控都是極其動態的基本生物學過程,而自噬在細胞周期調控中的功能與分子機制還不清楚。自噬是真核生物中發現的保守降解機制,主要有自噬相關蛋白(ATG)執行自噬過程,ULK1/ATG13是最上游的自噬起始復合物。細胞周期由間期和分裂期組成;一般而言,非同步化細胞中細胞間期和分裂期時間比例是95%、5%。在非同步化細胞中,ULK1/ATG13主要受到mTORC1和AMPK磷酸化以調控自噬起始。然而,在有絲分裂期及細胞周期各階段,ULK1/ATG13的磷酸化調控及功能尚不清楚。

  張欣課題組研究發現:自噬起始蛋白ULK1/ATG13受到了細胞周期最重要激酶CDK1的磷酸化調控,以促進有絲分裂期自噬及細胞周期進程;另一方面發現ULK1/ATG13復合物雙敲除不僅能夠顯著抑制腫瘤細胞生長,而且荷瘤小鼠模型顯示對腫瘤抑制的效果達到了95%。

  因在細胞自噬機制方面的發現而獲得2016年諾貝爾生理或醫學獎的大隅良典(Yoshinori Ohsumi)對本項工作進行了專評,發表在同期的PLOS Biology上。專評指出:“在本刊中,李等人發現了CDK1在有絲分裂期磷酸化ULK1復合物。這種磷酸化誘導自噬,并且出人意料的可以驅動細胞周期進程……這項工作揭示了自噬在細胞周期進程中的作用,并加強了我們對細胞生長和增殖特定時相中自噬調控的理解。”

  助理研究員李志元為該論文第一作者兼共同通訊作者,博士后田小飛、助理研究員紀新苗、研究生王君君、陳含笑及王冬梅參與了該工作,張欣為通訊作者。該項工作得到國家重點研發項目、合肥物質科學技術中心重要/創新項目培育基金、合肥研究院十三五重點項目及院長基金、國家自然科學基金和安徽省基金的支持。

  論文鏈接

  專評鏈接

上圖顯示CDK1介導的ULK1/ATG13磷酸化促進有絲分裂期自噬,下圖顯示ULK1/ATG13敲除在荷瘤小鼠模型中對腫瘤的抑制。

打印 責任編輯:葉瑞優

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